Пулмология

Бронхиалната астма

Бронхиалната астма е хетерогенно заболяване. Проявява се с респираторни симптоми като: задух, кашлица, свирене и стягане в гърдите, вариращи по изява и интензитет във времето. Симптомите са най-изразени през нощта и рано сутрин. В патогенезата на възпалението при бронхиалната астма са включени редица възпалителни клетки и многобройни медиатори. Лечението е свързано с два основни момента- контрол на симптомите и редукция на риска. В резултат на правилното лечение и контрол се профилактират дълготрайните промени , които могат да настъпят в дихателните пътища.

Бронхиална астма:

1.  Определение: Бронхиалната астма е хетерогенно заболяване, характеризиращо се с хронично възпаление на дихателните пътища и респираторни симптоми като: задух, кашлица, свирене и стягане в гърдите, вариращи по изява и интензитет във времето. Свързани са с вариабилност в ограничението на експираторния въздушен поток.

От друга гледна точка бронхиалната астма може да се разгледа като комбинация от: бронхиална хиперреактивност, хронично възпаление, ремоделиране на дихателните пътища.

Симптомите са най-изразени през нощта и рано сутрин

Обструкцията при бронхиалната астмата обикновено е обратима, но ако се остави не лекувана, хроничното възпаление може да доведе до необратима обструкция на бронхите, поради ремоделирането на въздушния път.

2. Предразпологащите фактори за бронхиалната астма са: генетична предиспозиция, наличие на алергии, женски пол, затлъстяване, прием на медикаменти (бетаблокери, нестероидни противовъзпалителни – аспирин, нурофен), силни емоции и стрес, хормонален дисбаланс, някои хранителни добавки и консерванти, гастроезофагеален рефлукс, професионални вредности.
3. В патогенезата на възпалението при бронхиалната астма са включени редица възпалителни клетки и многобройни медиатори. Засягат се както големите, така и малките дихателни пътища.
Възпалителни клетки: дендритни клетки, макрофаги, Т лимфоцити (Тh-0), Тлимфоцити (Тh-2), мастни клетки, базофили, еозинофили, Т лимфоцити (Тh1), неутрофили, епителни клетки и др. Т лимфоцитите играят важна роля в регулацията на възпалението чрез освобождаване на многобройни цитокини.
Възпалителни медиатори: хистамин, простагландини, левкотриени,ензими, хемокини, NO и др. Възпалението на дихателните пътища при бронхиалната астма представлява загуба на нормален баланс между две „противоположни” популации Тh лимфоцити. Тh1 клетките продуцират interleukin (IL)-2 и IFN-ꝩ, които са от критично значение за клетъчните защитни механизми в отговор на инфекции. Th2 клетките, генерират семейство от цитокини (IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, и IL-13), които могат да медиират алергичното възпаление. Това е т.нар. „хигиенна хипотеза”.

Друг основен компонент в патогенезата на бронхиалната астма е Ремоделирането. Хроничното възпаление при астмата води до процеси на „поправка” и структурни промени на дихателните пътища:
Хипертрофия и хиперплазия на гладките мускули
Увеличаване на мукозните жлези
Задебеляване на базалната мембрана
Количествени и качествени промени на съдовете на дихателните пътища

Ремоделирането може да доведе до необратимо ограничение на въздушния поток.

4. Бронхиалната aстма може да бъде фенотипизирана:
Алергична астма
Неалергична астма
Астма с късно начало
Астма с фиксирана лимитация на въздушния поток
Астма при затлъстяване
Количествени и качествени промени на съдовете на дихателните пътища

В зависимост от тежестта астмата може да се раздели на: интермитентна, лека, средно тежка и тежка астма.

5. Оплаквания при пациент с бронхиална астма:
Кашлица
Свиркане и тежест в гърдите
Задух
Какво представлява астматичният пристъп: Най-характерен е внезапно настъпилият пристъп на задух, който се проявава по-често през нощта. Болният заема ортопноично/седнало положение с мъчителна дразнеща кашлица и хриптене. При аскултация се установява отслабено или изострено везикуларно дишане с удължен експириум и сухи свиркащи хрипове.

При много силно изразен бронхоспазъм е възможно да нямаме аускултаторна находка т.нар. „глух бял дроб“.

При тежък пристъп, който продължава няколко часа, може да се наложи интубация и механична вентилация.

6. Диагностициране бронхиална астма:

Основното функционално изследване за доказване на бронхиална астма е ФИД с БДТ /400мкгр. Салбутамол, като за положителен се приема, ако има обратимост.

Проследяване на активност- пределяне на еозинофилия в периферна кръв и спутум(храчка)- Еозинофили в кръв над 4% или 300-400/μL поддържат диагнозата астма, но липсата на този признак не я отхвърля.

Ниво на издишания азотен окис (FeNO) – увеличено при пациенти с еозинофилна астма, които не са получавали инхалаторни кортикостероиди. Стойностите на FeNO са увеличени и при атопия, еозинофилните бронхити и алергични ринити. За момента FeNO не е утвърден като тест за поставяне на диагнозата бронхиална астма.
Кожно алергични проби за битови алергени, изследване на нива на тотални и специфични IgE
7. Терапевтичните цели при бронхиалната астма са:
Контрол на симптомите: да се постигне добър контрол на симптомите и да се поддържат нормални нива на физическа активност.
Редукция на риска: да се намали бъдещият риск за екзацербации, фиксирано ограничение на въздушния поток и странични медикаментозни ефекти.
За да се постигне контрол на симптомите и да се минимализира риска е необходимо:

Инхалаторните медикаменти за лечение на бронхиална астма са достъпни под формата на: аерозолни дозирани инхалатори под налягане (pMDIs), активирани от вдишване аерозолни инхалатори (breath-actuated MDIs), сухи прахови инхалатори (DPIs) и небулизатори.
Бронхиална астма
Бронхиална астма
Контролери:

1. Глюкокортикостероиди
а) инхалаторни кортикостероиди (ИКС): 
б) таблетки или сироп: prednisone, methylprednisolone, prednisolone,
2. Комбинация ИКС/дългодействуващи β2 -агонисти (ДДБА): fluticasone/salmeterol,
budesonide/formoterol, beclomethasone/formoterol, mometasone/formoterol, vilanterol/fluticasone furoate.
3. Левкотриенови рецепторни антагонисти (montelucast, zafirlucast) и левкотриенови
модификатори (zileuton).
4. Теофилин с удължено действие: theophylline.
5. Антихолинергици: ipratropium bromide, tiotropium bromide Respimat.
6. Моноклонални антитела (анти-IgE): omalizumab, pembrolizumab, mepolizumab, dupilumab, tezepelumab

Облекчаващи– Използват се за облекчаване на симптомите, включително и по време на екзацербации. Те се прилагат също така и за предотвратяване на бронхоконстрикция, индуцирана от физическо натоварване
Кратко действащи β2 -агонисти (КДБА): albuterol/salbutamol, fenoterol, terbutalin и др.

* Кратко действащи антихолинергици (КДАХ): ipratropium bromide, oxitropium bromide
* Комбинация КДАХ/КДБА: ipratropium bromide/salbutamol, ipratropium bromide/fenoterol

Кратко-действащ теофилин: aminophylline

Д-р Венцислав Димитров
Има ли връзка между сезонните алергени и астмата ?
В заключение може да кажем, че бронхиалната астма продължава да бъде широко застъпено заболяване. С оглед начина на живот се очаква случаите по света да зачестят.

При проява на симптоми, наподобяващи бронхиална астма е уместно да проведете консултация с пулмолог.

Запезете час в Superdoc.bg

Всички статии за Пулмология.

Можете да запазите час в

Медицински център БМЕД

Пулмология

Други свързани статии